Ispituje se šest terapija, prva stiže krajem 2020.

Sad već anegdotalna Trumpova preporuka klorokina kao univerzalnog preventivnog i kurativnog lijeka protiv koronavirusa primjer je kako lijekovi nisu bomboni, odnosno da bez neovisnih znanstvenih studija koje će dokazati njihovu učinkovitost nema ni njihove primjene u liječenju.

Nakon što su isključeni svi oni koji su imali korist od sudjelovanja u procjeni učinkovitosti klorokina i kad su na papir stavljeni učinci na stvarnim pacijentima, The Lancet objavljuje da njegova “velika međunarodna analiza u stvarnom svijetu kaže da nema kliničke koristi od klorokina te ukazuje na potencijalnu štetu kod hospitaliziranih pacijenta s Covidom-19”.

Remdesivir

Premda se svjetska znanstvena pamet silno trudi da što prije dođe do cjepiva protiv Covida-19, zasad je sve još na kliničkim studijama, čije rezultate ipak treba pričekati još koji mjesec. Istodobno rade se i brojna ispitivanja lijekova koji bi mogli spriječiti komplikacije bolesti i, dakako, smrtnost. Tek u rijetkim slučajevima radi se o novim molekulama, a puno češće o već poznatim lijekovima koji samostalno ili u kombinaciji mogu pomoći poglavito teško oboljelima. Naime, poanta je spriječiti komplikacije koje može izazvati koronavirus, a to su, primjerice, citokinske oluje, odnosno pretjerana imunološka reakcija ili, pak, stvaranje ugrušaka, što u konačnici uništava vitalne organe poput pluća, bubrega, krvnih žila, srca...

Lijek remdesivir i dalje je u središtu interesa znanstvenika iako je već odobren za liječenje Covida-19 (izvorno namijenjen liječenju ebole), zatim se očekuju dodatni rezultati liječenja krvnom plazmom, monoklonskim protutijelima i drugim blokatorima citokinske oluje, kao i oni kojima se već dugo liječe drugi retrovirusi.

Kad je riječ o remdesiviru, dio je studija pokazao njegove prednosti, pa je tako kod 31 posto pacijenata doveo od bržeg oporavka u odnosnu na one koji su dobivali placebo lijek bez djelatne tvari. Riječju, dokazalo se da lijek može blokirati razmnožavanje virusa, pa je FDA hitno odobrila tu terapiju kao prvu za liječenje Covida-19.

Faza II

Također u tijeku su i studije lijekova koji bi mogli blokirati citokinsku oluju. Jedan od njih, koji još nema ime, dolazi iz AstraZenece, a blokira citokin IL-33 ili interleukin-33, odnosno onemogućava buran imunološki odgovor koji u konačnici djeluje pogubno. S velikim nadama očekuju se i rezultati Rocheove studije Covacta, u kojoj se ispituje biološki lijek Actemra kojim se liječi reumatoidni artritis, a u slučaju Covida-19 trebao bi smanjiti razinu proteina interleukin-6, odnosno citokinsku oluju kod teško oboljelih.

Znanstvenici su uvjereni da će kontrola citokinske oluje ovim lijekom omogućiti da imunološki sustav pacijenta pravilno radi, što će rezultirati bržim oporavkom bolesnika. No, najviše se nade zasad polaže u kombinaciju poznatih antivirusnih lijekova, zatim onih za suzbijanje presnažnog imunološkog odgovora te u protuupalne lijekove poput kortikosteroida, koji su prvi uključeni u ispitivanje za brži oporavak od Covida-19. Jedan od epidemioloških stručnjaka, prof. dr. John Wright iz Instituta Bradford, također tvrdi kako je sve manje vjerojatno da ćemo imati samo jedan lijek za izlječenje od Covida-19.

U tom smjeru ide i kliničko ispitivanje triju lijekova, koje je u fazi II, a radi se o interferonu beta, zatim ritonaviru, kojim se inače liječi infekcija HIV-om, te ribavirinu, oralnom lijeku protiv hepatitisa C. Pokazalo se da su pacijenti koji su dobivali ovu kombinaciju lijekova bili negativni na virus nakon sedam dana, za razliku od kontrolne skupine koja je dobivala samo dva lijeka bez interferona beta, a kod kojih je virus nestao u prosjeku nakon 14 dana. Zaključak je da kombinacija triju lijekova može brže smanjiti količinu virusa u organizmu.

Eksperimenti

Pokušava se utvrditi i može li krvna plazma osoba koje su preboljele koronavirus pomoći oboljelima. No, u tome je ograničavajući faktor, kažu znanstvenici s Oxforda, količina plazme koja se može prikupiti jer to moraju biti darivatelji koji su bili toliko bolesni da su bili hospitalizirani. Naime, kod blagih slučajeva plazma nije dovoljno bogata antitijelima, objašnjava Mike Murphy, profesor transfuzijske medicine s Oxforda. Rezultati ovog ispitivanja tek se očekuju.

Iz dana u dan sve je više podataka o virusu i o tome što ga čini toliko opasnim, a tim kineskih znanstvenika ispituje lijek temeljen na činjenici da tzv. proteaza virusa, odnosno enzim bez kojeg ne može preživjeti, treba biti cilj. Oni su za suzbijanje proteaze koristili dva spoja, koja su nazvali 11a i 11b, pritom su pratili antivirusnu aktivnost te otkrili da se te tvari uspješno mogu suprotstaviti infekciji. Eksperiment na miševima i psima pokazao je da se oba spoja mogu davati na nekoliko načina, pa i intravenozno, te da je 11a manje toksičan. Sljedeća faza ispitivanja bit će na ljudima jer je vjerojatnost nuspojava, kažu, minimalna sudeći prema rezultatima dobivenih kod miševa i biglova.

Sve u svemu, puno je znanstvenih pokušaja ne bi li se došlo do učinkovite terapije. Moguće je da će tijekom ljeta, dok je virus u defenzivi, stići i ta dobra vijest.